IgA 신 병증
IgA 신증 ( IgAN 라고도 함) 의 IgA 신염 , 베르 게르 병 ( / B ɛər ʒ eɪ / ()와 유사), 또는 synpharyngitic 사구체 신염 , A는 신장 질환 (또는 신증) 특히 그것은 사구체 신염 의 형태 또는 신장 의 사구체 의 염증 이다 .
IgA 신 병증은 세계적으로 가장 흔한 사구체 신염입니다. [1] 1 차 IgA 신 병증은 사구체에 IgA 항체 가 침착되는 것을 특징으로 합니다. 사구체 IgA 침착 물과 관련된 다른 질병이 있으며, 가장 흔한 것은 IgA 신 병증의 전신적 형태로 간주 되는 IgA 혈관염 (이전에는 Henoch-Schönlein purpura [HSP]로 알려짐)입니다. [2] HSP는 것을 특징으로하는 제시 자반증 , 피부 염증, 관절염, 복통 등이 있으며 젊은 성인 (16-35 세)에서 더 흔하게 발생합니다. HSP는 IgA 신 병증보다 양성 예후와 관련이있다. IgA 신 병증에서 20 년 동안 25-30 %의 만성 신부전으로의 진행이 느립니다.
증상 및 증상 [ 편집 ]
전형적인 발표는 (40-50 %의 경우) episodic 혈뇨 이며, 일반적으로 비특이적 인 상부 호흡기 감염 (따라서 synpharyngitic )의 1-2 일 이내에 시작 되며 , 연쇄상 구균 성 사구체 신염 (post-streptococcal glomerulonephritis) 초기 감염 후 시간 (주). 덜 일반적으로 위장관 또는 비뇨기 감염은 선동 요원 일 수 있습니다. 이 모든 감염은 공통적으로 점막 방어 및 IgA 항체 생성의 활성화를 가져옵니다. 사타구니 통증이 발생할 수도 있습니다. 육안 적 혈뇨는 며칠 후에 해결되지만 현미경 적 혈뇨계속 될 수 있습니다. 이 에피소드는 몇 달에 한 번씩 불규칙하게 발생하며, 대부분의 환자는 결국 수 년이 걸릴 수 있지만 결국 가라 앉습니다. 신장 기능은 보통 정상이지만, 드물게 급성 신부전이 발생할 수 있습니다 (아래 참조). 이 프레 젠 테이션은 젊은 성인에서 더 일반적입니다.
일반적으로 고령 인구의 작은 비율 (20-30 %)에는 현미경 적 혈뇨 및 단백뇨 (하루에 2g 미만)가 있습니다. 이 환자들은 증상이 없으며 의사가 소변 채취를 결정하면 임상 적으로 발견됩니다. 따라서이 질환은 소변 검사가 의무적 인 상황 (예 : 일본의 학생 ) 으로 진단됩니다 .
아주 드물게 (각 5 %), 제시 역사는 :
- 신 증후군 ( nephrotic syndrome) (소변에서 단백질 손실 3-3.5 g, 예후 불량)
- 급성 신부전 (솔벤트 혈뇨의 합병증으로 대개 회복되거나 급성 사구체 신염 으로 인해 종종 만성 신부전으로이 름 )
- 만성 신부전 (이전에 증상이 없었고, 빈혈 , 고혈압 및 기타 장기간의 발견되지 않은 미세 혈뇨 및 / 또는 단백뇨가있는 사람들에게서 신장 기능 부전의 증상을 나타냄)
다양한 전신 질환은 간부전 , 체강 질병 , 류마티스 관절염 , 반응성 관절염 , 강직성 척추염 및 HIV 와 같은 IgA 신 병증과 관련됩니다 . IgA 신 병증의 진단과 관련된 질병의 탐색은 때때로 그러한 심각한 전신 질환을 밝혀줍니다. 때때로 Henoch-Schönlein 자반병 의 동시 증상이 있습니다 . 협회에 대한 자세한 내용은 아래를 참조하십시오. 일부 HLA 대립 유전자는 보체 표현형과 함께 유전 적 요인으로 의심 받고 있습니다.
진단 [ 편집 ]
격리 된 성인 환자의 경우 혈뇨 와 같은 테스트 초음파 신장 및 방광경 검사는 보통의 소스 정확하게 먼저 완료 출혈 . 이 검사는 신장 결석 과 방광암을 배제 할 것 입니다. 다른 두 가지 일반적인 비뇨기과적인 원인은 혈뇨입니다. 어린이 및 젊은 성인에서는 호흡기 감염의 역사와 연관성이 IgA 신 병증의 의심을 불러올 수 있습니다. 신장 생검 은 진단을 확인하는 데 필요합니다. 생검 표본이 확산 보여줍니다 메산 지움 에의 IgA 예금을, 면역 형광 및전자 현미경 . 그러나 고립 된 현미경 적 혈뇨를가진 환자 (즉 단백뇨 가없고 정상적인 신장 기능 이없는 환자) 는 우수한 예후 와 관련이 있기 때문에 보통 생검을하지 않습니다 . 소변 검사가 표시됩니다 적혈구 적혈구 일반적으로, 소변 캐스트 . Proteinuria 는 하루에 2 그램 미만으로 존재할 수도 있습니다. 다른 신장 고립 혈뇨의 원인은 다음과 같습니다 얇은 기저막 질환 및 Alport 증후군 되고, 후자의 유전 질환 과 관련된청력 상실 및 눈의 문제.
진단에 도움이되는 다른 혈액 검사 에는 CRP 또는 ESR , 보체 수준, ANA 및 LDH가 포함 됩니다. 단백질 전기 영동 및 면역 글로블린 수준은 모든 환자의 50 %에서 IgA의 증가를 나타낼 수 있습니다.
형태학 [ 편집 ]
조직 학적으로 IgA 신 병증은 mesangial widening과 focal 및 segmental inflammation을 나타낼 수 있습니다. 산발성 간질 증식이나 사행성 사구체 신염이 나타날 수도 있습니다. Immunoflourescence는 Ig 와 C3 및 properdin 과 다른 면역 글로불린 ( IgG 또는 IgM )의 양이 적은 경우의 간질 침윤을 보여줍니다 . 클래식 보완 경로( C1q 또는 C4 ) 의 초기 구성 요소 는 일반적으로 볼 수 없습니다. 전자 현미경 검사는 인접한 모세 혈관 벽의 내피 부분으로 확장 될 수있는 전자 간세포가 간세포의 작은 부분 집합, 대개 국소 적 증식이있는 경우를 확인합니다.
병태 생리학 [ 편집 ]
이 질환은 신장 사구체 의 부위 인 면역 간세포 ( immunofluorescence )에 의한 메산 지움의 세분화 된 패턴 으로 면역 글로불린 A (IgA)의 침착으로부터 그 이름을 유래한다 . 광학 현미경에 의한 메산 겐은과 세포 일 수 있으며 세포 외 기질 단백질 의 증가 된 축적을 나타낼 수 있습니다 . Henoch-Schönlein 자반병 의 신 증상과 관련 하여 IgA 신 병증과 동일한 조직 학적 스펙트럼을 공유하기는하지만 사구체 괴사 및 크레센트 (crescents)와 같은 심각한 병변의 빈도가 더 많이 나타남을 발견했습니다. 그에 상응하여, HSP 신염은 IgAN에 비해 섬유소에 대한 사구체 염색의 빈도가 높지만 그렇지 않은 경우에는 유사한 면역 형광 프로파일을 갖는다.[삼]
IgA의 축적에 대한 명확한 설명은 없습니다. IgA에 대한 외인성 항원 은 신장에서 확인되지 않았지만이 항원은 질병이 나타나기 전에 제거 될 가능성이 있습니다. 또한 IgA 자체가 항원 일 수 있다고 제안되어왔다.
최근에 발전된 이론은 IgA1 분자의 이상에 초점을 맞 춥니 다. IgA1은 두 개의 면역 글로불린 하위 클래스 중 하나이며 (다른 IgD) 특수한 프롤린이 풍부한 힌지 (hinge) 영역 의 여러 세린 및 트레오닌 잔기에서 O- 글 라이코 실화 됩니다 . IgA의 이상적인 글 라이코 실화는 조직, 특히 사구체 간질에서 IgA 분자의 중합 으로 이어지는 것으로 보인다 . [4] Henoch-Schönlein 자반병 , 혈관염의 기저에 유사한 메커니즘이 있다고 주장되어왔다주로 어린이에게 영향을 미치며 IgA 신염과 거의 구별 할 수없는 신장 관련 증상을 나타낼 수 있습니다. 그러나, 인간 연구는 IgA1의 degalactosylation이 IgA 신 병증 환자에서 장내 항원 노출 (전신이 아닌)에만 반응하여 발생하며, 건강한 사람 에게서도 적게 나타남을 발견했습니다. [5] 이 강하게 IgA1의 degalactosylation가 기초 현상 (비정상 점막 항원 처리) 아니라 IgA 신증의 궁극적 인 원인의 결과 제안한다. 우세한 증거는 IgA1 경첩 부위의 갈락토오스 결핍 o- 글리 칸과 IgA1에 대한 합성 및 결합이 사구체에서 형성되고 축적되는 면역 글로불린 복합체에 필요하다는 것을 시사한다. [6]
신장 이식 후 IgAN이 재발 할 수 있다는 사실 때문에이 질병은 신장 자체가 아니라 면역 체계 의 문제로 인해 발생한다고 추정 할 수 있습니다 . 놀랍게도, 신장에 축적되는 IgA1은 대부분의 상부 호흡기 감염의 부위 인 점막 관련 림프 성 조직 (MALT)에서 유래 한 것으로 보이지는 않지만 골수 에서 유래 한 것으로 보인다. 이것 역시 외부 인자에 의한 직접적인 간섭보다는 면역 병리학을 암시합니다.
자연사 [ 편집 ]
IgA 신 병증은 일반적으로 소변 검사 에서 비정상 소견으로 증상이 나타나지 않으므로 검사 정책에 따라 연구 대상에 차이가있을 가능성이 상당히 높습니다 . 마찬가지로 신장 생검 시행 정책 은 중요한 역할을합니다. 고립 된 피가 섞인 소변이 있는 환자를 관찰하는 것이 정책이라면 , 일반적으로 유리한 예후를 가진 그룹 은 제외 될 것입니다. 대조적으로, 그러한 모든 환자가 생검되는 경우, 분리 된 현미경 적 혈뇨 및 분리 된 간질 IgA 를 갖는 그룹 이 포함될 것이고, 특정 시리즈의 예후를 '개선'할 것이다.
그럼에도 불구하고 초기에 양성 질환으로 생각되었던 IgA 신 병증은 장기간에 걸친 장기간의 결과가 좋지 않은 것으로 나타났습니다. 대부분의 보고서에서 IgA 신 병증은 치유 또는 신 손상에 대해 완고한 진화가있는 것으로 묘사되었지만, 때로는 광범위한 분기점과 연관된보다 적극적인 경로가 나타나고 급성 신부전으로 나타납니다 . 일반적으로 만성 신부전 으로의 진입 은 대부분의 다른 사구체 신염과 비교하여 느리며 - 30 년 이상 (다른 사구체 신염에서 5 년에서 15 년 사이) 발생합니다. 이것은 솔직한 혈뇨로 인한 초기 진단을 반영 할 수 있습니다.
완전한 완화, 즉 정상적인 소변 검사는 성인의 경우 드문 경우로 약 5 %의 경우에 발생합니다. 따라서 십년이 나이 후에 정상적인 신장 기능 을 가진 사람들조차도 비뇨기 이상이 대다수에서 계속됩니다. 대조적으로, 어린이의 30-50 %는 10 년의 끝에 정상적인 소변 검사를받을 수 있습니다. 그러나이 질병의 매우 느린 진화를 감안할 때, 장기간 (20-30 년) 결과는 아직 확립되지 않았다.
전반적으로 신장의 생존율은 10 년 후에 80-90 %이지만 성인 환자의 최소 25 %, 최대 45 %는 결국 말기 신부전으로 진행될 것 입니다.
치료법 [ 편집 ]
IgAN에 대한 이상적인 치료법은 사구체에서 IgA를 제거하고 IgA의 추가 침착을 방지합니다. 이 목표는 여전히 먼 전망으로 남아 있습니다. IgA 신 병증을 치료하는 동안 고려해야 할 몇 가지 추가주의 사항이 있습니다. IgA 신 병증은 양성의 재발 성 혈뇨 에서부터 급속한 진행에 이르기까지 만성 신부전에 이르기까지 매우 다양한 과정을 가지고 있습니다 . 그러므로 치료할 환자의 결정은 예후 인자와 진행 위험에 근거해야합니다. 또한, ciclosporin , azathioprine 또는 mycophenolate mofetil 과 스테로이드 의 사용에도 불구하고 IgA 신 병증이 이식 에서 재발한다이 환자들. IgA 신 병증 환자의 이질성, 연구 치료 프로토콜의 다양성 및 추적 관찰 기간의 길이에 관해 통계적으로 유의미한 증거를 거의 생성하지 않는 현재까지 수행 된 소수의 통제 된 무작위 연구에 포함 된 환자 수가 제한되어 있기 때문에 불확실성이 계속되고있다. 쪽으로.
고립 된 혈뇨, 단백뇨가 1 g / day 미만이며 정상적인 신장 기능 을 가진 환자는 양성 반응을 보이며 일반적으로 매년 추적됩니다. 편도선염 이 일회성 혈뇨의 침강 요인 인 경우 , 편도선 절제술 은 이러한 에피소드의 빈도를 줄이기 위해 주장됩니다. 그러나, 그것은 진행성 신부전 의 발병률을 감소시키지 않습니다 . [7] 또한, 질병의 자연사 프랭크 에피소드되도록이다 혈뇨가 특정 처리와 무관 시간 동안 감소시킨다. 유사하게, 예방 적 항생제 가 유익한 것으로 입증되지 않았습니다. 규정 식 글루텐제한은 점막 항원 챌린지 를 줄이기 위해 사용되며 신장 기능 을 보전하지 못한다 . 페니토인 (Phenytoin )도 아무런 효과없이 시도되었습니다. [8]
광학 현미경 검사 에서 최소 변화 질환이 있고 임상 적으로 신 증후군 이있는 IgA 신 병증 환자의 서브 세트는 스테로이드에 대한 정교한 반응을 보여 주며, 최소한의 변화 질환 과 비슷하게 행동 합니다 . 다른 환자의 경우 스테로이드에 대한 증거는 매력적이지 않습니다. 고용량 스테로이드의 짧은 과정은 이득이없는 것으로 입증되었습니다. 그러나 신기능 과 단백뇨 (1-3.5 g / day) 가 보존 된 환자의 경우 최근 연구에서 스테로이드의 6 개월 요법이 단백뇨를 줄이고 신장 기능을 보존 할 수 있음이 밝혀졌습니다. [9]그러나 장기간 스테로이드 사용의 위험은 이러한 경우에 중요합니다. 이 연구에는 10 년간의 추적 관찰 데이터가 있었으며 스테로이드 치료에 대한 이점을 보여주었습니다. 스테로이드 군에서 말기 신질환 (신장 기능이 매우 불량하여 투석이 필요)에 도달 할 확률이 낮았다. 중요한 것은 안지오텐신 전환 효소 억제제가 두 군 모두에서 동등하게 사용되었다는 것이다.
Cyclophosphamide 는 선택되지 않은 IgA 신 병증 환자에서 항 혈소판 / 항응고제 와 함께 사용되어 상반되는 결과를 보였습니다 . 또한 악성 및 무균 의 장기 위험을 포함하여이 약물의 부작용 은 젊은 성인에게 사용하기에 불리한 선택이었습니다. 그러나 GFR 이 감소한 환자의 신중한 고위험군에서 최근 3 개월 동안 스테로이드와 cyclophosphamide 를 병용 한 결과 2 년 이상 azathioprine 을 투여 한 결과 신기능이 유의하게 보존되었다. [10] 와 같은 다른 제제mycophenolate mofetil , ciclosporin 및 mizoribine 도 다양한 결과로 시도되었습니다.
Mayo Clinic의 한 연구에 따르면 오메가 -3 지방산을 장기간 투여하면 신장 기능 이 악화 될 위험이 높은 환자의 일부분에서 단백뇨 를 줄이지 않고도 신장 기능이 저하되는 것으로 나타났습니다 . [11] 그러나,이 결과는 다른 학문 그룹 및 2 개의 연속적인 메타 분석에서 재현되지 않았습니다. [12] [13] 그러나 어유 요법에는 면역 억제 요법 의 결점이 없습니다 . 또한 불쾌한 맛과 복부 불편 함을 제외하고는 상대적으로 섭취하는 것이 안전합니다.
진행성 신부전증이있는 경향이있는 증상은 IgA 신 병증에만 국한된 것이 아니며 동일한 증상을 줄이기위한 비 특이 척도가 똑같이 유용합니다. 여기에는 저 단백질식이 요법과 최적의 혈압 조절이 포함됩니다 . 항 고혈압제 의 선택은 혈압 이 원하는 수준으로 조절되는 한 열립니다. 그러나 안지오텐신 전환 효소 저해제 및 안지오텐신 II 수용체 길항제 는 항 단백질 효과로 인해 선호되고있다.
예후 [ 편집 ]
남성 성기, 단백뇨 (특히> 2 g / 일), 고혈압 , 흡연 , 고지 질 혈증 , 고령, 가족 성 질환 및 크레아티닌 농도의 상승 이 나쁜 결과를 나타내는 지표입니다. 프랭크 혈뇨는 예후가 나쁘다고보고 한 그룹을 제외하고는 조기 진단과 관련이있는 대부분의 연구에서 불일치 결과를 보였습니다. Proteinuria 와 고혈압 은이 그룹에서 가장 강력한 예후 인자입니다. [14]
예후가 좋지 않은 간질 성 흉터와 같은 신장 생검 에 대한 다른 특징이 있습니다 . ACE 유전자 다형성 은 최근 에 신장 기능 부전 으로의 진행과 더 흔하게 연관된 DD 유전자형에 영향을 미치는 것으로 나타났다 .
전염병학 [ 편집 ]
남성은 여성보다 3 배 자주 영향을받습니다. 또한 전 세계적으로 IgA 신 병증의 유행에 지리적 변화가 있습니다. 극동 및 동남아시아 에서 가장 흔한 사구체 질환 으로 사구체 질환 환자의 거의 절반을 차지합니다. [ 인용 필요 ] 그러나, 아프리카 계 미국인이 약 2 %로 매우 낮은 빈도를 갖는, 북미, 유럽 사이의 비율은 약 25 % 내지 약 10 %를 차지한다. [ 표창장 ] 그러나,이 분석에서 교란 요인은 기존의 정책 스크리닝 신장 이용 생검조사 도구로. 일본의 학령기 학생들 은 정기적 인 소변 검사 ( 싱가포르 에서 군대 신병 모집 과 같은)를받으며 신장 생검으로 의심되는 비정상적인 상태를 겪게 됩니다 . 이는 신장에서 관찰 된 높은 IgA 신 병증 발생률 을 부분적으로 설명합니다 .
유전학 [ 편집 ]
다양한 연관성이 기술되었지만, 단일 감수성 유전자를 가리키는 일관된 패턴이 아직 밝혀지지 않았다. 설명 된 연관성에는 C4 null allele, B 인자 Bf 대립 유전자, MHC 항원 및 IgA isotypes가 포함됩니다. ACE 유전자 다형성 (D 대립 유전자)은 만성 신부전의 다른 원인과의 관련성과 마찬가지로 신부전의 진행과 관련이 있습니다 . 그러나, IgA 신증의 경우 90 % 이상에서 설명한 몇 가지 큰 혈통으로, 산발적있는 켄터키 와 이탈리아 ( 남자에서 온라인 멘델의 유전 법칙 (OMIM) 161950 ).
역사 [ 편집 ]
윌리엄 헤 버덴 (William Heberden) 선배 는 1801 년 복부 통증, 혈뇨 , 혈변 및 자반병을 가진 5 세 어린이 에게서 처음 으로이 질병을 기술했다 . [15] 1837 년 요한 루카스 n린 (Johann Lukas Schönlein) 은 어린이의 관절통과 요도 침전과 관련된 자반병 증후군에 대해 설명했다. Schönlein의 학생 인 Eduard Heinrich Henoch 는 복부 통증과 신드롬과의 신 병증을 더 연관시켰다. 1968 년 장 버거 (1930년부터 2011년까지) 선구 프랑스어 신장병는 공동 저자 인 전자 microscopist 니콜 Hinglais으로, 이러한 형태의 IgA 증착을 설명 최초로 사구체따라서 버거 병이라고도합니다. [16]
참고 문헌 [ 편집 ]
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